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AB Science : plausibilité renforcée du masitinib dans la maladie d’Alzheimer


8 juillet 2020
AB Science, dont un laboratoire est implanté à Genopole, annonce la publication des résultats d’une étude préclinique sur le masitinib dans la maladie d’Alzheimer intitulée « Effet du du masitinib dans le traitement chronique de souris transgéniques reproduisant la maladie d’Alzheimer ».
Version préliminaire de l’article dans la revue la revue "Journal of Alzheimers’s Disease" >

De nouveaux résultats publiés dans la revue médicale évaluée par des pairs Journal of Alzheimer’s Disease renforcent la plausibilité du mode d’action du masitinib dans la maladie d’Alzheimer AB Science SA (NYSE Euronext – FR0010557264 – AB) a annoncé aujourd’hui la publication des résultats d’une étude préclinique sur le masitinib dans la maladie d’Alzheimer intitulée « Effet du du masitinib dans le traitement chronique de souris transgéniques Appps1de9 reproduisant la maladie d’Alzheimer [Effects of chronic masitinib treatment in transgenic mice modeling Alzheimer’s disease] ».

Une publication antérieure avait déjà montré que le masitinib administré par voie orale ralentissait le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer [2], et une étude multicentrique de phase 3 a par la suite été initiée chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer légère à modérée (NCT01872598).

Cette nouvelle étude préclinique fournit des preuves suggérant que l’efficacité thérapeutique du masitinib est associée à une action synapto-protectrice en relation avec l’inhibition des mastocytes.

 

Le Dr Benoît Delatour, responsable de l’équipe des maladies d’Alzheimer et de Prion à l’ICM (Institut du Cerveau, Paris – France) et auteur principal de l’article, a déclaré : « Cette recherche a montré que le masitinib peut rétablir la performance normale de l’apprentissage spatial dans un modèle animal de la maladie d’Alzheimer et favorise également le rétablissement synaptique. À ce titre, ces résultats établissent un lien entre les précédentes données cliniques positives de preuve de concept du masitinib dans la maladie d’Alzheimer et les preuves d’un mécanisme synapto-toxique jusqu’alors inconnu associé aux mastocytes qui peuvent être ciblés par le masitinib ».

Olivier Hermine (président du comité scientifique d’AB Science et membre de l’Académie des Sciences) a commenté : « Ces données suggèrent un nouveau mécanisme par lequel le masitinib exerce un effet neuroprotecteur sur la maladie d’Alzheimer. Dans l’ensemble, ces résultats fournissent une nouvelle justification biologique convaincante pour l’utilisation du masitinib dans le traitement de la maladie d’Alzheimer ».

Les points clés de cet article de recherche sont les suivants :

  • L’objectif de l’étude était de clarifier les effets du masitinib dans la maladie d’Alzheimer à l’aide d’un modèle animal pertinent qui présente des caractéristiques de pathologie amyloïde cérébrale, de neuroinflammation et de perte synaptique.
  • Le traitement au masitinib a rétabli les performances d’apprentissage spatial normales des souris transgéniques Appps1de9.
  • Le masitinib a favorisé un rétablissement des marqueurs synaptiques qui sont diminués chez les souris transgéniques (comme chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer), ce qui indique un mécanisme d’action synapto-protecteur.
  • Cet effet sur les marqueurs synaptiques a été répliqué dans un modèle de souris appauvrie en mastocytes, ce qui implique fortement les mastocytes comme cible thérapeutique critique pour le masitinib dans la maladie d’Alzheimer.
  • Ces résultats représentent la première preuve que les mastocytes exercent un effet délétère sur les synapses dans le contexte de maladie d’Alzheimer.

[1] Li, Tengfei et al. ‘Effects of Chronic Masitinib Treatment in APPPS1dE9 Transgenic Mice Modeling Alzheimer’s Disease’. 1 Jan. 2020 : 1 – 7.

[2] Piette F, Belmin J, Vincent H, et al. (2011) ‘Masitinib as an adjunct therapy for mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a randomised, placebo-controlled phase 2 trial’. Alzheimer’s Res Ther 3, 16-16.

Contact

AB Science

Pour tout renseignement complémentaire, merci de contacter : AB Science Communication financière et relations presse investors@ab-science.com

  • À propos du masitinib

    Le masitinib est un nouvel inhibiteur de tyrosine kinase, administré par voie orale, qui cible les mastocytes et les macrophages, cellules essentielles de l’immunité, par l’inhibition d’un nombre limité de kinases. En raison de son mode d’action unique, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies, en oncologie, dans les maladies inflammatoires, et certaines maladies du système nerveux central. En oncologie, par son activité d’immunothérapie, le masitinib peut avoir un effet sur la survie, seul ou en association avec la chimiothérapie. Par son activité sur le mastocyte et les cellules microgliales et donc par son effet inhibiteur sur l’activation du processus inflammatoire, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central.

  • À propos d’AB Science

    Fondée en 2001, AB Science est une société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement, et la commercialisation d’inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une classe de protéines ciblées dont l’action est déterminante dans la signalisation cellulaire. Nos programmes ne ciblent que des pathologies à fort besoin médical, souvent mortelles avec un faible taux de survie, rares, ou résistantes à une première ligne de traitement. AB Science a développé en propre un portefeuille de molécule et la molécule phare d’AB Science, le masitinib, a déjà fait l’objet d’un enregistrement en médecine vétérinaire et est développée chez l’homme en oncologie, dans les maladies neurodégénératives et dans les maladies inflammatoires. La Société a son siège à Paris et est cotée sur Euronext Paris (Ticker : AB). Plus d’informations sur la Société sur le site Internet : www.ab-science.com

  • Déclarations prospectives

    AB Science Ce communiqué contient des déclarations prospectives. Ces déclarations ne constituent pas des faits historiques. Ces déclarations comprennent des projections et des estimations ainsi que les hypothèses sur lesquelles celles-ci reposent, des déclarations portant sur des projets, des objectifs, des intentions et des attentes concernant des résultats financiers, des événements, des opérations, des services futurs, le développement de produits et leur potentiel ou les performances futures. Ces déclarations prospectives peuvent souvent être identifiées par les mots « s’attendre à », « anticiper », « croire », « avoir l’intention de », « estimer » ou « planifier », ainsi que par d’autres termes similaires. Bien qu’AB Science estime que ces déclarations prospectives sont raisonnables, les investisseurs sont alertés sur le fait que ces déclarations prospectives sont soumises à de nombreux risques et incertitudes, difficilement prévisibles et généralement en dehors du contrôle d’AB Science qui peuvent impliquer que les résultats et événements effectifs réalisés diffèrent significativement de ceux qui sont exprimés, induits ou prévus dans les informations et déclarations prospectives. Ces risques et incertitudes comprennent notamment les incertitudes inhérentes aux développements des produits de la Société, qui pourraient ne pas aboutir, ou à la délivrance par les autorités compétentes des autorisations de mise sur le marché ou plus généralement tous facteurs qui peuvent affecter la capacité de commercialisation des produits développés par AB Science ainsi que ceux qui sont développés ou identifiés dans les documents publics déposés par AB Science auprès de l’AMF, y compris ceux énumérés dans le chapitre 4 « Facteurs de risques » du document de référence d’AB Science enregistré auprès de l’AMF le 22 novembre 2016, sous le numéro R. 16-078. AB Science ne prend aucun engagement de mettre à jour les informations et déclarations prospectives sous réserve de la réglementation applicable notamment les articles 223-1 et suivants du règlement général de l’AMF.

Article posté le 8 juillet 2020

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